Tüdőfibrózis sokunkat veszélyeztet. Válasz olvasómnak 78. rész

Tisztelt Zsoldos úr. Mellkas röntgen felvételen kétoldali tenyérnyi foltot találtak. Kiderült, hogy a két tenyérnyi nagyságú folt tüdő fibrózisnak felel meg. Mivel részletes magyarázatot keletkezésére, kezelésére nem kaptam, ezért a tüdőfibrózis keletkezésével, kezelésével kapcsolatos szíves tájékoztatását Öntől várom. Köszönettel Dr J Zsuzsanna

Fibrózisnak nevezzük azt a kórtani folyamatot, melynek során egy szerv saját szövetállománya elpusztul, s az elpusztult szövetek helyét érszegény, zsugorodásra hajlamos kötőszövet veszi át.

Fibrózis: egy szövet hegesedése, mely során az eredeti szövetet kollagénban dús szövet váltja fel. Leggyakoribb a máj és a vese fibrózisa (májzsugorodás, zsugorvese). Tüdőfibrózis esetén a vitál kapacitás (maximális belégzés és kilégzés térfogatának különbsége) erősen lecsökken.

Fibrosis esetén az ér és a léghólyagocska fala közé a kötőszövet beékelődik, így a gázcsere jelentősen lelassul, nehézkessé válik. A vérben csökken az oxigénszint és előrehaladott esetben emelkedik a széndioxidszint, a beteg fulladni fog.

A tüdőfibrózis során valamilyen kiváltó ágens hatására krónikus gyulladás indul el a tüdőszövetben, a léghólyagocskák és hajszálerek között, amely végül a kötőszövet felszaporodásához vezet, ezzel csökkenti a légző felületet. A leggyakrabban 50-70 év közötti férfiak körében fordul elő. Megfigyelhető öröklődés, családi halmozódás is, illetve a dohányzás hajlamosít rá. A tüdőfibrózis tünetei Az ujjak és körmök elváltozása tüdőfibrózis esetén Forrás A betegség lappangva kezdődik, sokáig nem is okoz jellegzetes tüneteket. Eleinte terhelésre, később nyugalomban is jelentkező nehézlégzés, száraz köhögés figyelhető meg. A légzés szaporává, felületessé válik. A köhögés apró ingerköhögés, köpet nélkül. Sokszor jelentkezik bizonytalan mellkasi fájdalom. Ahogy a betegség folyamata halad előre, a tünetek is egyre súlyosabbak lesznek: az ajkak elkékülhetnek, a körmök óraüveghez, az ujjak dobverőkhöz hasonlókká válhatnak. Nem specifikus tünetek is elég gyakoriak, mint a teljesítőképesség-csökkenés, fáradékonyság, fogyás, ismeretlen eredetű láz. A tüdőfibrózis okai A betegben való kialakulását, az esetek közel felénél vissza lehet vezetni valamilyen ismert tényezőre. Súlyos fertőzést követően vagy azt kísérően is megjelenhet, főleg influenza okozta vagy bakteriális lebeny tüdőgyulladás esetén.

Amikor tüdőfibrózis jön létre, ez a rugalmas szövet megkeményedik, rugalmatlanná válik és a léghólyagocskák falába lerakódó kötőszöveti réteg megnehezíti a gázcserét, azaz az oxigén átjutását a keringés felé, illetve a szén-dioxidét onnan a külvilágba.

A betegről első körben mellkasröntgent készítenek, amikor pedig ezen a képen fibrotikus-hálózatos rajzolat látható, felvetődik a tüdőfibrózis diagnózisának lehetősége. A részletes kivizsgálás már tüdőgyógyászati osztályon történik: itt légzésfunkciós vizsgálatokat végeznek, amellyel megmérhető, ha a tüdő kapacitása beszűkült, a gázok diffúziója csökkent (ennek oka, hogy a tesztgáz nehezebben jut át a léghólyagokból a keringésbe a megvastagodott fal miatt.) A pontos diagnózis felállításához szükség lehet CT-felvételre és hörgőtükrözés során tüdőszöveti mintavételre is. Ezek alapján lehet megmondani, hogy a tüdőfibrózis sokféle megjelenése közül pontosan melyikről van szó.

Kezelésére szteroidot, vagy annak hatástalansága esetén egyéb, az immunrendszert befolyásoló szereket adnak. Súlyosabb betegeknél emellett oxigénpótlására is szüksége lehet. A betegség kimenetele változó, a legtöbbször visszafordíthatatlan szöveti elváltozásról van szó, ami miatt évekig, évtizedekig tartó gondozást igényelnek a betegek. A pácienseknek rehabilitációra is szüksége lehet, ennek részeként inhalációs kezelések és légzésjavító torna jöhetnek szóba.
A tüdőfibrózis miatt a szív jobb felének terhelése nő, a tüdőkeringésben magasabb lesz a vérnyomás, ami szívelégtelenséghez vezethet.

Frissítve: 2018.04.19.

A világon mintegy 5 millió ember él tüdőfibrózis (IPF) betegséggel, a magyarországi betegek száma pedig 300-1000 főre tehető. A betegség jelenleg sajnos nem gyógyítható, de a tüdőfunkció romlásának folyamata lelassítható. A betegek többségénél a hatásos gyógyszeres kezelés enyhíti a tüneteket, lassítja a betegség súlyosbodását és akár 50%-kal csökkenti a légzésfunkció romlásának éves ütemét, így késlelteti a tüdő működésének hanyatlását, az IPF előrehaladását. A korai felismeréssel a beteg életét tudjuk megmenteni. Emellett a betegek felvilágosításának is különös jelentősége van.

Az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) engedélyezte a Boehringer Ingelheim OFEV™ nevű, nintedanib hatóanyagú készítményének forgalomba hozatalát az idiopátiás tüdőfibrózis kezelésére

A nintedanib mintegy 50%-kal csökkenti a légzésfunkció évenkénti romlását. A nintedanib az első és egyetlen tirozin-kináz gátló (TKI), melynek alkalmazását engedélyezték az IPF kezelésére.

Gyógyszerügynökséggel (EMA) egyetértésben tájékoztatást adott ki arról, hogy bizonyos tirozin-kináz gátló daganatellenes gyógyszerek szedésének megkezdése előtt lényeges a beteg hepatitis B-szűrése.

A készítményt eddig egyedi méltányossági kérelemmel lehetett elérni, azonban 2017. január 1-jével 100%-ban támogatott gyógyszerré vált. Támadáspontjai azok az úgynevezett növekedési faktor receptorok, melyeknek jelentős szerepük van a tüdőfibrózis kialakulásában. A kutatók megállapításai szerint a készítmény azokat a jelátviteli utakat gátolja, melyek szerepet játszanak a hegesedéshez vezető folyamatokban. A gyógyszer társadalombiztosítási támogatásba történő befogadása lehetővé teszi, hogy a betegek várakozás nélkül, gördülékenyen jussanak hozzá az új gyógyszeres terápiához.

http://www.webbeteg.hu/cikkek/egeszsegugy/20418/uj-terapiat-fogadott-be-az-oep-idiopathias-tudofibrozis-kezelesere

Mivel vezértünet a teljesítőképesség csökkenése, a betegek gyakran felhagynak a fizikai aktivitással – emeli ki az egyetemi tanár, aki szerint fontos, hogy semmiképp ne hagyjuk abba a mozgást akkor sem, ha lassabbak vagyunk, és többször kell megállni pihenni. Az egészséges életmód ugyanis számottevően javítja a páciens állapotát, életminőségét. Kezelés nélkül azonban rendkívül rossz prognózisú betegség. Ne törődjünk bele, ha séta közben gyakran kell megállnunk, vagy ha kapkodunk a levegőért lépcsőzéskor! – hívja fel a figyelmet Dr. Müller Veronika. Az egyetemi tanár szerint kulcsfontosságú, hogy már kisebb panaszokkal is mielőbb keressük fel a háziorvost, aki szükség esetén tüdőgyógyászhoz küld majd minket. A légzésfunkciós vizsgálatok (spirometria és diffúzió) mellett az előrehaladott folyamat mellkasi röntgennel is észlelhető, de korai stádiumokban csak a nagy felbontású CT-vel igazolható a kórkép jelenléte.

http://semmelweis.hu/mediasarok/2017/09/19/egyre-gyakoribb-az-ismeretlen-eredetu-tudofibrozis-idehaza/

A melbourne-i La Trobe Egyetem kutatói és az AdAlta biotechnológiai vállalat szakemberei által kifejlesztett szer az AD-114 nevet viseli.

A cápa-antitest formáját utánzó, mesterségesen előállított emberi fehérje már sikerrel szerepelt az előzetes teszteken. A szer képes elpusztítani a fibrózist okozó sejteket.

Az idiopátiás tüdőfibrózis tünetei közé tartozik a légszomj, különösen testedzés során, ami fokozatosan erősödik. A kezelések a tünetek enyhítésére és a betegség előrehaladásának lassítására fókuszálnak. Az új szer klinikai tesztjei a tervek szerint 2018-ban kezdődnek. A laboratóriumi teszteken a gyógyszer jól szerepelt a fibrózis egyéb formáinak kezelésében is.

http://www.boon.hu/az-idiopatias-tudofibrozis-kezeleset-segitheti-egy-capa-antitest-inspiralta-uj-gyogyszer/3356977

A tüdőfibrózis gyógyszeres kezelése

Az Ofev a nintedanib nevű hatóanyagot tartalmazza, amelyet ismeretlen eredetű (idiopátiás) tüdőfibrózis (IPF) kezelésére alkalmaznak.

Az IPF olyan betegség, amelyben a tüdőszövet megvastagszik, merevvé válik, és idővel hegesedik. Ennek következtében a hegesedés csökkenti a tüdőből a véráramba történő oxigénszállítási képességet, és a beteg nehezen tud mély levegőt venni. Az Ofev segíti mérsékelni a tüdő hegesedését és merevvé válását.

Az ajánlott adag egy 100 mg-os kapszula naponta kétszer (összesen napi 200 mg). A kapszulákat 12 órás különbséggel vegye be, minden nap nagyjából azonos időpontban, például egy kapszulát reggel és egy kapszulát este.

Ez biztosítja, hogy a nintedanib folyamatosan állandó mennyiségben legyen jelen az Ön vérkeringésében. A kapszulát egészben nyelje le vízzel, és ne rágja szét, illetve ne törje össze a kapszulákat. A kapszulát étellel javasolt bevennie, vagyis étkezés közben vagy közvetlenül étkezés előtt vagy után.

http://pulmonews.olo.hu/images/upload/file/Ofev_100mg_150mg_lagy_kapszula.pdf

A tüdőfibrózis megelőzése érdekében a poros munkahelyeken be kell tartani a munkavédelmi előírásokat, kerülni kell a szennyezett levegőn tartózkodást, a dohányzást.

Az idiopátiás tüdőfibrózis egy ritka tüdőbetegség, de sajnos annál veszélyesebb. Világszerte megközelítőleg 5 millió, általában 50 feletti korú embert érint, akik közül nagyjából 1000-1300-an élnek hazánkban, azonban számuk egyre növekszik. A kór lefolyása során a tüdőszövet megvastagszik, megmerevedik, és végül hegesedni kezd, mely a légzésfunkció folyamatos és visszafordíthatatlan romlásához vezet.

Kialakulását számos tényező okozhatja, például mérgező anyagok, porok belégzése, vagy valamilyen immunbetegség, de akár jelentkezhet gyógyszer mellékhatásaként is. A betegek felénél azonban soha nem derül fény a kiváltó okra, ezt jelzi a betegség neve is, hiszen az idiopátiás azt jelenti, hogy a betegség oka ismeretlen, a fibrózis pedig a gyulladásos hegesedésre utal.

A tüdőfibrózis miatt a szív jobb felének terhelése nő, a tüdőkeringésben magasabb lesz a vérnyomás, ami szívelégtelenséghez vezethet. léteznek olyan egyéb tüdőt érintő kóros elváltozások, amelyek legalább ilyen figyelmet igényelnek, ilyen például az idiopátiás tüdőfibrózis.

A betegség eredményeként egyre nehezebbé válik a szervek oxigénnel történő ellátása és nehézlégzés alakul ki, amely körülményesebbé teszi a betegek számára a mindennapi fizikai tevékenységekben való részvételt.
A sejtjeinknek oxigénre van szüksége ahhoz, hogy a szervezetünk megfelelően működjön. Ha a tüdőnk nem biztosít a testünknek elegendő oxigént, akkor fáradékonyak leszünk. A fáradékonyság miatt ráadásul elhanyagolhatjuk a sportot és testmozgást, amitől csökken az állóképességünk is.
A testünkbe jutó oxigén 15-20%-át az agyunk használja fel, ha pedig a tüdőnk nem biztosít eleget, akkor lassúak, álmosak, zavarodottak lehetünk. Ennek az az oka, hogy lecsökken az oxigénszintünk, a szén-dioxid szintünk viszont megemelkedik.
Emellett a szárazköhögés, a levegő után kapkodás, a folyamatos súlyvesztés, a fáradtság, rossz közérzet, a fájó izmok és ízületek, valamint az ujjak végének kiszélesedése (ún. dobverő ujj) mind utalhatnak erre a kórra. Ezek a tünetek azonban zömében bármely tüdőbetegség esetén felmerülhetnek, amely jelentős problémát jelent a betegség diagnosztizálása során.Szerencsére a tünetek mellett az orvosokat számos vizsgálat segíti a betegség helyes beazonosításában, amelyek pontosabb képet nyújtanak a tüdő állapotáról. Ilyen eszközök például, a mellkasi röntgen, illetve a CT, a vérvizsgálat, a különböző terheléses és tüdőfunkciós teszek, vagy akár tüdőbiopszia.Mindezek ellenére az idiopátiás tüdőfibrózis romlása folyamatos és visszafordíthatatlan, amelyre a tudomány mai állása szerint még nincsen ellenszer. Azonban létezik olyan készítmény, amely enyhíti a tüneteket és akár 50 százalékkal lassítja a légzésfunkció romlásának éves mértékét. Emellett számos nem gyógyszeres kezelés is elérhető, amelyek megkönnyítik a betegek számára az együttélést a kórral, ilyenek például a légzőszervi rehabilitáció, az oxigénterápia vagy a tüdőtranszplantáció.

A tüdő fibrózisa a tüdő érhálózatát is beszűkíti, ez fokozott terhet ró a szív jobb kamrájára. Miután a szív jobb kamrája kimerül, nagyvérköri szívelégtelenség alakul ki.

A tüdőfibrózis vezető tünete az egyre súlyosbodó, főként belégzésre korlátozódó nehézlégzés és fizikai teljesítőképesség csökkenése. A vér elégtelen oxigen ellátása miatt a beteg általános állapota leromlik, ajkai elszíneződnek, ujjai dobverőszerűen deformálódnak.

A betegség kezdetben enyhe köhögést okoz, fizikai aktivitás során, majd később nyugalomban is jelentkező nehézlégzéssel. Figyelmeztető jel a terhelhetőség csökkenése, a fáradékonyság, a lépcsőzésnél, futásnál jelentkező légszomj, fulladásérzés

A tüdőfibrózis oka alapos kórelőzmény-felvétellel nem szokott bonyolult lenni. Kétes esetben a diagnózis pontosítására a tüdőszövet szövettani vizsgálata is szóba jön. Oka lehet az enzimhiány, ami vérvizsgálattal szűrhető.

A terápia elsődleges célja a tüdőfibrózist okozó betegség erélyes kezelése. Légzési elégtelenség fázisában oxigénkezelés és a szívelégtelenség terápiája (digitalis, értágítók, vízhajtók, stb.) jöhet szóba.

A kezelés kezdetben szteroid készítményekkel történik. Amennyiben jelentős javulás nem tapasztalható, az immunrendszer működését befolyásoló, ún. immun szupresszív szerek adására lehet szükség.

A légző gyakorlatokat mély kilégzéssel kezdjük, hogy a tüdő minél tökéletesebben kiürüljön. A belégzésnél orron át vesszük, a kilégzésnél szájon keresztül fújjuk ki a levegőt. Mint minden tornánál, itt is fontos a fokozatosság elvének betartása. Kezdetben a torna ne tartson tovább 5-10 percnél. A gyakorlatokat nyugodt, lassú tempóban 4-5 ismétléssel végezzük.

Az idiopátiás tüdőfibrózis a tüdőfibrózis egy speciális formája; a kóreredete ismeretlen.

A tüdőfibrózisban szenvedő betegek közel felében a kórokra soha nem derül fény. Ezeknek a betegeknek idiopátiás tüdőfibrózisuk van. Az idiopátiás szó "ismeretlen eredetű"-t jelent.

Az idiopátiás tüdőfibrózisban a tüdőket hosszú időn át, ismételten valamilyen károsodás éri. A károsító tényező idült gyulladást okoz, mely végül tüdő-fibrózishoz vezet.

Tüdőfibrózis akkor alakul ki, amikor a tüdő alveolusait (léghólyagjait) és a sejtek közötti szöveteket mikroszkopikus károsodás éri, ami gyulladáshoz és hegszövet kialakulásához vezet. Amint ez a hegszövet felhalmozódik a tüdőben, végül a szerv puha, áteresztő szövetei merevek lesznek és megvastagodnak, amitől a légzés rendkívül nehézzé válik.

Az orvosok és kutatók a tüdőfibrózishoz vezető kezdeti tüdőkárosodás több mint 140 különböző okát azonosították, kezdve az olyan betegségekkel mint a szarkoidózis és tuberkulózis, egészen az azbeszt és egyéb káros hatású részecskék belélegzéséig. Még olyan természetes anyagok is mint a penész vagy enzimpor irritálhatják a tüdőt olyan mértékben, ami hegszövet kialakulásához vezet. Emiatt ne vonakodjon az enzimes táplálék kiegészítők használatától. Az enzimes táplálék kiegészítők az emésztőrendszeren keresztül szívódnak fel a véráramba és ily módon nem irritálják a tüdőt.

A tüdőfibrózisos esetek zömében azonban a pontos ok nem ismert, ezt jelenti az idiopatikus jelző. Az egyik legnépszerűbb elmélet az, hogy az idiopátiás fibrózis (IPF) egy autoimmun betegség. Ez azt jelenti, hogy valami okból kifolyólag a szervezet saját immunrendszere – amely szokásos módon az olyan idegen fenyegetésekkel szemben véd, mint a baktériumok és vírusok – ehelyett a szervezet saját egészséges sejtjeit és támadja meg. Az eredmény: jelentős mértékű károsodás és destrukció. A tüdőfibrózis esetében ez annyit jelent, hogy az immunrendszer megtámadja a tüdősejteket, elpusztítva azokat és hegszövetet hagyva maga mögött.

Figyelem. Új gyógyszeres kezelés. Az Ofev a nintedanib nevű hatóanyagot tartalmazza, amelyet ismeretlen eredetű (idiopátiás) tüdőfibrózis (IPF) kezelésére alkalmaznak

2017. január 1-jével 100%-ban támogatott gyógyszerré vált. Támadáspontjai azok az úgynevezett növekedési faktor receptorok, melyeknek jelentős szerepük van a tüdőfibrózis kialakulásában. A kutatók megállapításai szerint a készítmény azokat a jelátviteli utakat gátolja, melyek szerepet játszanak a hegesedéshez vezető folyamatokban.
A gyógyszer társadalombiztosítási támogatásba történő befogadása lehetővé teszi, hogy a betegek várakozás nélkül, gördülékenyen jussanak hozzá az új gyógyszeres terápiához.

A tüdőbetegségek másik közös jellemzője a gyulladás.

A hosszú távú gyulladás drámai módon lelassíthatja a sebek gyógyulását és fokozhatja a hegszövet kialakulásának valószínűségét. Az ananászból kivont enzim, a bromelain hatékonyan képes blokkolni a szervezet egyes vegyi anyagait, amelyek elősegítik a gyulladásos folyamatokat [6–8]

A kutatások kimutatták, hogy a bromelain különösen hatékonyan csökkenti a neutrofilek (egy fehérvérsejt típus) elvándorlását a gyulladásos területre. Egy klinikai vizsgálatban a neutrofil-elvándorlás 50-85%-os csökkenését mutatták ki a bromelain használata mellett [9]. Ez különösen fontos az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) esetében, mivel a neutrofilokat a betegségkiváltó folyamat részeseinek tekintik [10]. Ez azért van így, mert amint a neutrofilok elérik a gyulladás helyét számos olyan vegyi anyagot termelnek, amelyek tüdőkárosodást és hegszövet-kialakulást egyaránt okoznak [11].
https://drtihanyi.hu/betegsegek/amit-a-bromelainrol-tudni-kell

8 Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cell Mol Life Sci. 2001;58:1234-1245.

9 Cruz T, Galvez J, Ocete MA, et al. Oral administration of rutoside can ameliorate inflammatory bowel disease in rats. Life Sci. 1998;62:687-95.

10 Ihantola-Vormisto A, Summanen J, Kankaanranta H, et al. Anti-inflammatory activity of extracts from leaves of Phyllanthus emblica. Planta Med 1997;63:518-24.

11 Hsia CH, Shen MC, Lin JS, Wen YK, Hwang KL, Cham TM, Yang NC. Nattokináz decreases plasma levels of fibrinogen, factor VII, and factor VIII in human subjects. Nutr Res. 2009;29(3):190-196.

A 11. irodalomban ez olvasható: A nattokináz csökkentheti bizonyos vérrögképző faktorokat és a lipideket, amelyek a cardiovascularis betegség (CVD) fokozott kockázatával járnak. Minden betegnél 2 kapszula nattokináz (2000 kapszula fibrinolízis egység per os) naponta 2 hónapig bevitel esetén. szignifikáns időhatást észleltek. A fibrinogén kiindulási (P = .003), a VII-es faktor (P <.001) és a VIII-as faktor (P <.001) ), arra utal, hogy a 3 véralvadási faktor plazmaszintje folyamatosan csökken a bevétel alatt. A csökkenés mértéke a fibrinogén, a VII-es faktor és a VIII-as faktor 9%-kal, 14%-kal, illetve 17%-kal csökkent az Egészséges Csoportban, és 7%, 13% és 19%, a kardiovaszkuláris csoportban; valamint 10%, 7% és 19% a Dialysis csoport esetében. A nattokináz nem befolyásolta a vérzsírokat

A Neprinol számos olyan a fibrózisért felelős betegségkiváltó mechanizmusokat céloz meg, mint amilyen a gyulladás és a fibrózis. Jelenleg nem létezik az FDA által jóváhagyott terápia az idiopátiás tüdőfibrózis kezelésére. A Neprinol a népszerű japán erjesztett szójaételből kivont enzimből, a nattokinázból, a selyemhernyóból származó enzimből, a szerrapeptázból, illetve néhány más enzimből áll. Amikor ezek az enzimek bekerülnek a véráramba, az egész szervezetben hatnak, lebontva a fibrint és egyéb fehérjéket, pl. a béta-amiloidot. Az egyik vizsgálatban kimutatták, hogy a nattokináz hatékonyan bontja le a béta-amiloid fehérjét [6]. Ez azt bizonyítja, hogy a nattokináz hasznos lehet az Alzheimer-kór tüneteinek csökkentésében azáltal, hogy segít eltávolítani az agyban lévő béta-amiloid plakkokat. Ugyanakkor, azáltal, hogy minden más „szemetet“ is kitakarít a vérből a Neprinol nagymértékben csökkenti az immunrendszer terhelését. Amikor a vér „tiszta“ az immunrendszerre kevesebb teher nehezedik és a gyulladások csökkennek. Ez szintén pozitívan hat az Alzheimer-kórra, mivel ezt a betegséget részben az agyi gyulladás okozza [7,8].

A Neprinol számos olyan a fibrózisért felelős betegségkiváltó mechanizmusokat céloz meg, mint amilyen a gyulladás és a fibrózis. Jelenleg nem létezik az FDA által jóváhagyott terápia az idiopátiás tüdőfibrózis kezelésére. Mindemellett a Neprinolban található enzimekről klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy csökkentik a gyulladást és „megemésztik“ a hegszövetet.

Amikor ezek az enzimeket szájon át veszik be a véráramba kerülnek és szinergikus (egymást támogató módon) nagy mennyiségű fibrint oldanak fel. A Neprinol támogatja a tüdő egészséges rugalmasságának fenntartását és a normális légzésfunkciót. Csupán néhány hetes Neprinol szedés után sok beteg le tudja csökkenteni vagy akár teljesen elhagyni a kiegészítő oxigénkezelést.

Egy klinikai vizsgálatban a neutrofil-elvándorlás 50-85%-os csökkenését mutatták ki a bromelain használata mellett [9]. Ez különösen fontos az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) esetében, mivel a neutrofilokat a betegségkiváltó folyamat részeseinek tekintik [10]. Ez azért van így, mert amint a neutrofilok elérik a gyulladás helyét számos olyan vegyi anyagot termelnek, amelyek tüdőkárosodást és hegszövet-kialakulást

Az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) és egyéb interszticiális tüdőbetegségek (ILD) kezelésében a Neprinol legfontosabb hatása valószínűleg a létező hegszövet lebontása és az újabb hegek megjelenésének gátlása. Ez a hatás az olyan enzimek fibrinolitikus (fibrinoldó) tulajdonságain alapul, mint a nattokináz (a népszerű japán erjesztett szójaételből kivont enzim [12, 13]) és a szerrapeptáz (selyemhernyókból származó enzim [14]).

6 Fujita M, Hong K, Ito Y, Fujii R, Kariya K, Nishimuro S. Thrombolytic effect of Nattokináz on a chemically induced thrombosis model in rat. Biol Pharm Bull. 1995;18:1387-1391.

7 Mazzone A, Catalani M, Costanzo M, Drusian A, Mandoli A, Russo S, Guarini E, Vesperini G. Evaluation of Serratia peptidase in acute or chronic inflammation of otorhinolaryngology pathology: A multicentre, doubleblind, randomized trial versus placebo. J Int Med Res. 1990;18:379-388.

8 Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cell Mol Life Sci. 2001;58:1234-1245.
12. Onken JE, Greer PK, Calingaert B, et al. Bromelain treatment decreases secretion of pro-inflammatory
13, Secor ER, Carson WF, Singh A, et al. Oral bromelain attenuates inflammation in an ovalbumin-induced murine model of asthma. Evid Based Complement Alternat Med. 2008;5(1):61-69.cytokines and chemokines by colon biopsies in vitro. Clin Immunol. 2008;126(3):345-352.
14, Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cell Mol Life Sci. 2001;58:1234-1245.

A Neprinol AFD tartalmaz néhány olyan gyulladásellenes enzimet, amelyek képesek szinergikusan együttműködni a súlyos gyulladás csökkentése érdekében. A Neprinol egyik fő összetevője a gyógyszerészeti minőségű szerratopeptidáz vagy szerrapeptáz. A szerrapeptáz a Serration E15 elnevezésű baktériumból természetes úton nyert enzim. Ezt az enzimet Európában receptre lehet kapni és a Dasen®. nevű vényköteles gyógyszer formájában árulják,

A szerrapeptáz egy rendkívül biztonságos anyag, amelynek nincsenek ismert mellékhatásai, szájon át alkalmazva. A Neprinol nattokináz nevű enzimet is tartalmaz, amelyről klinikai vizsgálatokban beigazolódott, hogy elpusztítja a toxikus baktériumokat a bélben és az egész szervezetben.

A Neprinol egyedi keverékéhez hozzáadtak még további enzimeket is, amelyek antioxidáns és vértisztító hatással is rendelkeznek. A Neprinol összetevőiről klinikai vizsgálatok során kiderült, hogy

Mindemellett a Neprinolban található enzimekről klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy

Nagyszerű dolog, ha sikerül eltávolítani a hegszövetet vagy a lerakódott mérgező anyagokat a tüdőből. Azoknál az embereknél, akiknek a tüdejébe továbbra is, naponta bekerül kátrány vagy mérgező anyag a tüdejébe a dohányzás vagy munkahelyi ártalom miatt, az enzimek egy állandó folyamat révén fogják eltávolítani ezeket a kockázati tényezőket, és ezért előfordulhat, hogy folyamatosan észlelni fogják a zihálást és a köpetürítést mindaddig, amíg szedik a Neprinolt.

Mukae H, Iiboshi H, Nakazato M, et al. Raised plasma concentration of alpha-defensins in patients with idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS. Thorax. 2002;57:623-628.

A Nattokinase-t, 1998-ban Dr. Hiroyuki Sumi, japán tudós fedezte fel, erjesztés útján, a Bacillus natto baktérium jelenléte által. A „natto” hagyományos japán élelmiszer, amelyet szójababból állítanak elő. A gyártás során a szójababot megfőzik, majd rizsszalmába csomagolják. A rizsszalmában élő bacillus subtilis nevű baktérium lebontja (fermentálja) a babot, aminek eredményeképp a babszemeket nyálkás, nyúlós anyag vonja be.

A japánok a nattót rizzsel vagy köretként fogyasztják más ételek mellé. Régóta kedvelt és egészségesnek tartott étel. A kutatókat érdekelni kezdte, vajon miért lehet annyira egészséges a natto. Nagyon ígéretesnek tűnik a „nattokináz” nevű enzim. Ez az enzim orvosi kíséretekben képes volt feloldani a vérrögöket és az érfalak lerakódásait. Szintén bizonyították a nattokináz vérnyomás- és koleszterinszint-csökkentő hatását.

A szervezet bizonyos anyagokat termel amely átalakitja a fibrinogént fibrinná. A fibrin hozzájárul a vörösvérsejtek összesítéséhez (agregációjához) és a vérrögképződéséhez. A véralvadás akkor hasznos, ha megsérülünk, mivel hozzájárul a seb begyógyulásához. Azonban, a vérrögök ott képződnek ahova nem kéne és amely veszélyess-é válhat.

A Nattokinase egyedülálló képessége az, hogy lebontja a fibrint, ugy mint a plazmin, hatása hasonló a plazminhoz. A Nattokinase megakadályozza a véralvadást és a lemezkék (atheroma) kialakulását az ereken (artériákon). Ha mégis vérrögök alakultak ki, a Nattokinase feloldhatja azokat. Ez egy nagyszerű dolog, hiszen nemcsak megakadályozza a vérrögök kialakulását, de szívinfarktus vagy agyvérzés esetében feltudja oldani a vérrögöt/ket amelyek károsítják az eret (artériát), és amely segít a véráramlás helyreállitásában. Elérve a vénás rendszerhez, a Nattokinase hatékonynak bizonyult a vénás trombózis esetében is.

A Provita Nutrition portfóliójában található összes termék kizárólagosan kanadai gyártmányú, melyek megfelelnek a GMP, ISO 9001 vagy QCMS minőségi szabványoknak és ellenőrizve vannak a gyártó laboratóriumok és a Provita Nutrition & Health Inc. által alkalmazott minőségbiztositási (QA) vezető (manager) által is. Csak igy tudjuk küldetésünket honorálni.

A szerrapeptáz egy enzim, amely feldarabolja és felemészti a fehérjéket.

Egy a selyemhernyók bélcsatornájában lévő baktérium állítja elő, azért, hogy megeméssze a bábot. Amikor ezt az enzimet tabletta formájában előállították, kiderült, hogy gyulladáscsökkentőként és fájdalomcsillapítóként alkalmazható ugyanúgy, mint az aszpirin, az ibuprofen és más, nem szteroid gyulladáscsökkentők – csak nincsenek mellékhatásai.

Megtisztítja a beszűkült ereket, javítja egyes szervek vérellátását és segít elkerülni az érszűkületi műtéteket. Lebontja a halott szöveteket, a vérrögöket, cisztákat és érben lévő plakkokat.

Kutatások igazolják, hogy a szerrapeptáz feloldja a vérrögöket és csökkenti azok kialakulását. Gyulladáscsökkentő hatása jobb, mint más hasonló enzimeké. Megakadályozza a duzzanat és a folyadék felhalmozódását, enyhíti a fájdalmat, és javítja az erek és a szív állapotát úgy, hogy segít lebontani az erek falára lerakódott plakkokat, de az elhalt szöveteket, vérrögöket, cisztákat és egyéb gyulladáskeltő anyagokat is. Hatásos lehet az olyan betegségekkel szemben, mint az ízületi gyulladás, a szklerózis multiplex, az allergia, vagy az asztma.

A szteroidos és nem szteroidos gyulladáscsökkentő gyógyszerek ideiglenesen ugyan segíthetnek enyhíteni a fájdalmat, a duzzanatot és a gyulladást, egyúttal azonban elnyomhatják a szervezet védekező képességét, ráadásul veszélyes mellékhatásaik is lehetnek. A szerrapeptáz nem blokkolja a prosztaglandinokat és nem mutattak ki vele kapcsolatban semmilyen, a belekre gyakorolt mellékhatást.

A szerrapeptáz alkalmas a krónikus orrmelléküreg-gyulladás kezelésére, a váladék hörgőkből történő kiválasztására (mert feloldja a fehérjerostokat), de jól kezeli a ficamot, az ínszakadást és más baleseti sérüléseket, a duzzanatokat, valamint a műtét utáni gyulladásokat is.

Megköti a nehézfémeket, amelyek segítségével a test eltávolítja a mérgeket, ilyen módon segítve a test védekező képességének és a hormonális egyensúlyhiánynak a javítását. Meggyorsítja a szövetek gyógyulását. Mivel a szerrapeptáz hatékonyan lebontja a véralvadékot és az elhalt szöveteket, a visszerek gyógyítására is alkalmas. A kutatások alapján napi 5 mg szerrapeptáz tabletta legalább egy éven át történő szedése segít eltüntetni a beszűkült koronaerek problémás blokkjait.

A fentieken kívül kiválóan segíti a miómák felszívódását, miáltal elkerülhetővé válik a műtéti beavatkozás.

fibrinolitikus (feloldja a vérrögöket és csökkenti a vérrögök - trombusok - kialakulását)

Robin RW, Pop CE II, Pellegrini CA, Emond MJ,Sillery J, Raghu G. Increased prevalence of gastroesophageal reflux in patients with idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS. Am J Repir Crit Care Med. 1998;158(6):1804-1808.

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a Szerrapeptáz (Serrapeptase) az alábbi hatásokkal rendelkezik:

ödéma ellenes vagyis a szövetekben megakadályozza a duzzanat és folyadék felhalmozódásának a kialakulását

A Szerrapeptáz egy természetes gyulladás gátló anyag. Ez egy proteolitikus enzim, amelyet baktériumból izoláltak, amely nem idéz elő betegségeket

Kis mennyiségben a vizeletben is megtalálható. Táplálék kiegészítő formájában való bevételekor az emésztőrendszerből a vékonybélen keresztül közvetlenül a véráramba jut.

A Serracel új névvel és külsővel kerül forgalomba! A Serracele neve mostantól Serretia, és 10000 SPU-val többet tartalmaz adagonként, tehát összesen 250000 SPU-t/g ugyanaz a nagyszerű termék, új külsővel.
https://enzymus.hu/serretia.html

A szemben a szivárványhártya (másnéven írisz, azaz a pupillát körülvevő színes gyűrű), a sugártest (corpus ciliare) és az érhártya (chorioidea) egységes szöveteket alkotnak, ezek gyulladásos megbetegedését nevezzük uveitisnek.

A Szerrapeptázt nagyon jól viselik és nem szoktak jelentkezni mellékhatások, amelyek kedvezőtlenül befolyásolnák a beteget.